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然而，在诸如慢性失血或感染等压力状况下，会驱使造血干细胞进入快速的细胞分裂状态以生成新的血细胞并修复受损组织。Milsom解释说：“就像在半夜强迫你起床，将你推入到跑车中，要求你在半梦半醒的状态下仍然以尽可能快的速度环绕赛道开车一样。干细胞在短时间内从休息状态转向极高的活性，要求它们迅速地提高代谢速率，合成新的DNA以及调整细胞分裂。突然不得不同时执行这些复杂的功能，大大增加了出错的可能性。”这项研究中的一些实验表明，在应激期间提高干细胞的能量需求会导致直接损伤DNA的活性代谢物生成增加。如果这种情况发生在细胞试图复制DNA之时，那么就可以导致干细胞死亡，或有可能引起致癌突变。

在一项新研究中，来自美国印第安纳大学医学院的研究人员比较了来自人胎盘和来自人脐带血的内皮集落形成细胞(endothelial colony-forming cells, ECFCs)哪个拥有更强的增殖能力和更好地形成新的血管，结果发现来自人胎盘的ECFCs更好地产生新血管。相关研究结果发表在Cell Medicine期刊上。研究通信作者Michael P. Murphy博士说，“从人脐带血分离出的循环流通ECFCs(circulating ECFCs)和从人胎盘中分离出的常驻ECFCs(resident ECFCs)在表型上是一样，而且拥有同样的增殖潜力。在移植之后，胎盘来源的常驻ECFCs要比来自脐带血中的循环流通ECFCs产生明显更加多的血管，这就表明常驻ECFCs和循环流通ECFCs之间存在内在性的功能差别，源自胎盘的ECFCs产生更加多的新血管。”

干细胞在视网膜疾病方面的研究和应用。视网膜疾病在临床上很常见，在此主要讲干性年龄相关性黄斑变性(Dry age-related macular degeneration，AMD)和少年型黄斑营养不良(Stargardt病)。这两种疾病都与视网膜色素上皮细胞(RPE)退行性变化相关。前者主要累及老年人，后者则是一种通常在儿童期发病的遗传性疾病。这两种疾病均可引起视网膜色素上皮(RPE)功能损害，从而导致失明。视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium)，是由单层色素上皮细胞所构成，排列十分规则。细胞呈多角形。主要特征是ZO-1，bestrophin , MiTF等标志物呈阳性; OCT4, NANOG, and SOX2等标志物呈阴性。

这一转变伴随着干细胞与周围组织细胞的复杂通讯，但人们在这方面还知之甚少。我们希望鉴定对干细胞维持和功能有重要影响的组织细胞，以及能够影响微环境的HSC信号，领导这项研究的Robert Oostendorp教授介绍道。他和同事使用混合培养的组织和干细胞来研究它们之间的互作。研究人员将自己发现的互作调控因子与文献中的信号通路关联起来，并在此基础上建立了生物信息学模型。随后他们通过大量的细胞实验，对计算机生成的信号传导模式进行验证。我们得到的结果非常有趣，整个系统以反馈回路的形式起作用，Oostendorp指出。在启动模式下，干细胞先影响组织细胞的行为，而后组织细胞再对干细胞起作用，触发其自我更新步骤。)

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