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这一转变伴随着干细胞与周围组织细胞的复杂通讯，但人们在这方面还知之甚少。我们希望鉴定对干细胞维持和功能有重要影响的组织细胞，以及能够影响微环境的HSC信号，领导这项研究的Robert Oostendorp教授介绍道。他和同事使用混合培养的组织和干细胞来研究它们之间的互作。研究人员将自己发现的互作调控因子与文献中的信号通路关联起来，并在此基础上建立了生物信息学模型。随后他们通过大量的细胞实验，对计算机生成的信号传导模式进行验证。我们得到的结果非常有趣，整个系统以反馈回路的形式起作用，Oostendorp指出。在启动模式下，干细胞先影响组织细胞的行为，而后组织细胞再对干细胞起作用，触发其自我更新步骤。)

干细胞在视网膜疾病方面的研究和应用。视网膜疾病在临床上很常见，在此主要讲干性年龄相关性黄斑变性(Dry age-related macular degeneration，AMD)和少年型黄斑营养不良(Stargardt病)。这两种疾病都与视网膜色素上皮细胞(RPE)退行性变化相关。前者主要累及老年人，后者则是一种通常在儿童期发病的遗传性疾病。这两种疾病均可引起视网膜色素上皮(RPE)功能损害，从而导致失明。视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium)，是由单层色素上皮细胞所构成，排列十分规则。细胞呈多角形。主要特征是ZO-1，bestrophin , MiTF等标志物呈阳性; OCT4, NANOG, and SOX2等标志物呈阴性。

损伤的神经细胞可以向干细胞呼救—成都干细胞储存。近日，刊登于国际杂志Nature Communications上的一项研究论文中，来自剑桥大学的研究人员发现，在多种疾病，比如多发性硬化症中损伤的神经细胞，可以同干细胞进行“谈话”，这种方式被认为是损伤神经细胞进行的呼唤“急救”。相关研究对于后期开发治疗影响髓鞘的障碍提供了新的思路，髓鞘是一种保护并且使得神经细胞绝缘的保护装置。为了大脑和中枢神经系统可以正常工作，电信号必须沿着神经纤维快速传递，而这一过程通常是通过髓磷脂来促进神经纤维绝缘来实现的，在多发性硬化症中，神经纤维外部包裹的髓鞘就处于缺失或损伤的状态，进而就会引发患者机体物理性和精神性的障碍。

成都干细胞储存发现不同寻常的干细胞。人类大脑皮质包含着160亿个神经元，它们共同连接神秘的分层的回路，对从我们的行走和说话能力、怀旧感到实现未来的理想等一切的事情负责。在人类进化过程中，大脑皮质扩大了1000倍，而这一过程发生的机制对科学家们而言却仍然是个谜题。现在，来自加州大学旧金山分校的研究人员成功绘制出了人类大脑中一组独特干细胞的遗传标志，这些干细胞似乎生成了我们大脑皮质中大多数的神经元。发表在9月24日《细胞》杂志上的新研究发现支持了这一观点：这些不同寻常的干细胞有可能在灵长类动物大脑显著的进化扩张中发挥了重要的作用。

你未来的计划是什么?我现在考虑研究其他罕见疾病，比如说由一个遗传突变引起的角膜疾病。能开发出不校正基因的疾病疗法，避免基因工程可能带来的任何风险。目前我们还没有一个理想的研究模型，我们会对几种不同的模型进行评估。又是一种罕见病?你不打算开发能赚大钱的疗法么?人只能活一次，我认为应该用来做一些有意义的事。制药公司对看起来赚不了大钱的罕见病没有多少兴趣，在这种情况下像我们这样的科学家就很重要。

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